Rucaparib


synonym: Rucaparibum, Rucaparibi camsilas, CO-338, AG014699, PF-01367338
ProdukteRucaparib wurde in den USA im Jahr 2016, in der EU im Jahr 2018 und in der Schweiz im Jahr 2020 in Form von Tabletten zugelassen (Rubraca®).
Struktur und EigenschaftenRucaparib (C19H18FN3O, Mr = 323.4 g/mol) liegt im Arzneimittel als Rucaparibcamsylat vor, ein weisses bis leicht gelbes Pulver.
Rucaparib (ATC L01XK03 ) hat antitumorale und zytotoxische Eigenschaften. Die Effekte beruhen auf der Hemmung der PARP-Enzyme (Polyadenosin-5’-diphosphoribose-Polymerase), die bei der DNA-Reparatur eine wichtige Rolle spielen. Durch die Hemmung wird die DNA beschädigt und der Zelltod wird ausgelöst. Rucaparib hat eine Halbwertszeit zwischen 17 bis 19 Stunden.
Fortgeschrittenes, platin-sensitives, rezidiviertes, high-grade seröses Ovarial-, Eileiter- oder primäres Peritonealkarzinom.
DosierungGemäss der Fachinformation. Die Tabletten werden zweimal täglich unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen.
Kontraindikationen- Überempfindlichkeit
Die vollständigen Vorsichtsmassnahmen finden sich in der Arzneimittel-Fachinformation.
InteraktionenRucaparib wird hauptsächlich von CYP2D6 und in einem geringeren Ausmass von CYP1A2 und CYP3A4 metabolisiert. Es ist ein Substrat von P-Glykoprotein und BCRP.
Unerwünschte WirkungenZu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Übelkeit, Müdigkeit, Schwäche, Erbrechen, Anämie, Bauchschmerzen, Geschmacksstörungen, Verstopfung, Appetitmangel, Durchfall, Thrombozytopenie und Atemstörungen.
siehe auchLiteratur- Arzneimittel-Fachinformation (USA)
- Ihnen M. et al. Therapeutic potential of the poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor rucaparib for the treatment of sporadic human ovarian cancer. Mol Cancer Ther, 2013, 12(6), 1002-15 Pubmed
- Murray J. et al. Tumour cell retention of rucaparib, sustained PARP inhibition and efficacy of weekly as well as daily schedules. Br J Cancer, 2014, 110(8), 1977-84 Pubmed
- Parrish K.E. Efficacy of PARP Inhibitor Rucaparib in Orthotopic Glioblastoma Xenografts Is Limited by Ineffective Drug Penetration into the Central Nervous System. Mol Cancer Ther, 2015, 14(12), 2735-43 Pubmed
Interessenkonflikte: Keine / unabhängig. Der Autor hat keine Beziehungen zu den Herstellern und ist nicht am Verkauf der erwähnten Produkte beteiligt.
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