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Aducanumab

Aducanumab ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der monoklonalen Antikörper, der zur Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit entwickelt wird. Aducanumab bindet an lösliches und unlösliches Beta-Amyloid im Gehirn und führt zeit- und dosisabhängig zu einer signifikanten Reduktion des neurotoxischen Peptids. Das Arzneimittel wird einmal monatlich als intravenöse Infusion verabreicht.

synonym: Aducanumabum, BIIB037

Produkte

Aducanumab befindet sich bei Biogen in der klinischen Entwicklung (Phase III) und es sind noch keine Medikamente mit dem Wirkstoff im Handel.

Der Antikörper wurde in Kooperation mit Neurimmune entwickelt, einem biopharmazeutischen Unternehmen mit Sitz in Schlieren bei Zürich in der Schweiz. Neurimmune ist ein Spin-Off der Universität Zürich.

Struktur und Eigenschaften

Aducanumab ist ein humaner monoklonaler IgG1-Antikörper. Er wird mit biotechnologischen Methoden hergestellt.

Wirkungen

Aducanumab überwindet die Blut-Hirn-Schranke und bindet selektiv sowohl an lösliches als auch an unlösliches Beta-Amyloid. In einer klinischen Phase-Ib-Studie mit 165 Patienten wurde gezeigt, dass er im Verlauf eines Jahres dosis- und zeitabhängig zu einer signifikanten Reduktion des Beta-Amyloids und der Plaques im Gehirn führt. Wie genau sich dies auf den Krankheitsverlauf auswirkt, ist jedoch noch nicht bekannt.

Indikationen

Zur Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit.

Dosierung

Gemäss der Fachinformation. In klinischen Studien wurde das Arzneimittel einmal monatlich als intravenöse Infusion verabreicht.

Unerwünschte Wirkungen

Zu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Amyloid-assoziierte Anomalien im bildgebenden Verfahren, Kopfschmerzen, Harnwegsinfektionen und Infektionen der oberen Atemwege.

siehe auch

Alzheimer

Literatur

Biogen Inc. http://www.biogen.com
Neuroimmune http://www.neurimmune.com
Patel K.R. Biogen's aducanumab raises hope that Alzheimer's can be treated at its source. Manag Care, 2015, 24(6), 19 Pubmed
Sevigny J. et al. The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer's disease. Nature, 2016, 537(7618), 50-6 Pubmed

Autor

Interessenkonflikte: Keine / unabhängig. Der Autor hat keine Beziehungen zu den Herstellern und ist nicht am Verkauf der erwähnten Produkte beteiligt.

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