PharmaWiki - Aktinische Keratose

Aktinische Keratose

Eine aktinische Keratose ist eine häufige Hauterkrankung, die vor allem bei älteren und hellhäutigen Menschen auftritt. Zugrunde liegt eine chronische Bestrahlung mit UV-Licht, das in den Keratinozyten Mutationen und Proliferation auslöst. Die Hautveränderung stellt ein initiales Spinaliom dar, aus dem sich mit der Zeit ein sich ausbreitendes und metastasierendes Karzinom entwickeln kann. Zur Behandlung wird die Läsion mit chirurgischen, physikalischen oder medikamentösen Methoden entfernt. Zur Vorbeugung wird ein guter Sonnenschutz empfohlen.

synonym: Keratosis actinica, Keratosis senilis, Lichtkeratose, Photokeratose, Solare Keratose, Senile Keratose, Initiales spinozelluläres Karzinom

Symptome

Eine aktinische Keratose ist eine Hauterkrankung, die sich in verschiedenen Ausprägungen äussert. Häufig bilden sich rosafarbene oder braune, schuppige, stark verhornende Flecken oder Papeln auf gerötetem Grund mit einer Grösse im Milli- bis Zentimeterbereich. Die Läsionen können am ganzen Körper auftreten, betroffen sind aber üblicherweise sonnenexponierte Stellen wie der Kopf, die Glatze, die Ohren, der Ausschnitt, der Nacken, die Extremitäten und Handrücken. An der unteren Lippe wird von einer aktinischen Cheilitis gesprochen.

Eine aktinische Keratose ist ein initiales Plattenepithelkarzinom, aus dem sich mit der Zeit ein gefährliches, sich ausbreitendes und metastasierendes Karzinom entwickeln kann. Heute betrachtet man die Erkrankung als Tumor und nicht lediglich als Krebsvorstufe. Fachlich korrekter wird sie deshalb auch als „initiales spinozelluläres Karzinom“ bezeichnet.

Ursachen

Zugrunde liegt eine Vermehrung von atypischen Keratinozyten in der Epidermis. Als Hauptursache gilt die chronische resp. kumulative Bestrahlung mit UV-Licht, vor allem mit Sonnenlicht (aktinisch bedeutet strahlenverursacht). Diese führt zu einer Mutation der Hautzellen, etwa im Telomerase-Gen und im Tumor-Suppressor-Gen p53 und schwächt zusätzlich das Immunsystem lokal.

Zu den Risikofaktoren gehören:

Beruf im Freien, z.B. Bauern, Fischer, Baustellenarbeiter
Häufiger Sonnenbrand
Alter
Immunsuppression
Heller Hauttyp (helle Haut, blaue Augen)
Reduzierte Pigmentierung, z.B. Albinismus, Vererbung
Männliches Geschlecht
Chemikalien und Medikamente: Arsen, Immunsuppressiva, photosensibilisierende Stoffe und Medikamente, Teer
Geographische Lokalisation, z.B. Australien, Nähe zum Äquator

Diagnose

Die Diagnose erfolgt in hautärztlicher Behandlung anhand der körperlichen Untersuchung und mit einer Gewebeentnahme. Dabei müssen ähnliche Hauterkrankungen ausgeschlossen werden.

Vorbeugung

Zur Vorbeugung wird ein guter Sonnenschutz mit den entsprechenden Massnahmen empfohlen. Insbesondere die Risikogruppen müssen sich gut schützen, zum Beispiel Immunsupprimierte oder Menschen, die sich regelmässig über längere Zeit im Freien aufhalten:

Direkte Sonnenbestrahlung vermeiden, insbesondere zwischen 11 bis 15 Uhr
Schützende Kleidung tragen: Kopfbedeckung mit Nackenschutz, lange Ärmel und Hosen, Spezialkleidung mit UV-Schutz
Sonnenschutzmittel (UV-Filter) mit einem dem Hauttyp angepassten Schutzfaktor.
Von einem Solariumbesuch ist in jedem Fall abzuraten.

Behandlung

Eine Therapie ist notwendig, da bisher nicht exakt vorhersehbar ist, welche Läsionen sich weiterentwickeln werden. Die entsprechenden Hautstellen werden in ärztlicher Behandlung mit verschiedenen Verfahren entfernt oder zerstört. Dazu gehören unter anderem eine Vereisung mit flüssigem Stickstoff (Kryotherapie), eine Kürettage, eine Exzision, eine Dermabrasion, eine Laser-, Radio- oder Phototherapie (z.B. 5-Aminolävulinsäure) und eine Verätzung zum Beispiel mit Trichloressigsäure.

Zu den eingesetzten Medikamenten gehören:

5-Fluorouracil ist ein Zytostatikum, das die DNA- und RNA-Synthese stört. Es wird lokal als Salbe, Creme oder Lösung aufgetragen und führt zu einer starken entzündlichen Reaktion, einem Geschwür und schliesslich zum Absterben der Zellen und zur Abheilung.

Imiquimod (Aldara®, Zyclara®) ist ein Immunmodulator, der in Form einer Creme für die Behandlung zugelassen ist. Es aktiviert das Immunsystems und fördert die Synthese von Zytokinen, die antitumoral wirksam sind. Dies führt zu einer Entzündungsreaktion und schliesslich zum Abheilen.

Das Diclofenac-Gel 3% (Solaraze®, Generika) wurde in der Schweiz im Jahr 2010 zugelassen. Die Inhibition der Cyclooxygenase hemmt wahrscheinlich die Gefässbildung (Angiogenese). Das Gel ist im Gegensatz zu den anderen Arzneimitteln im Allgemeinen gut verträglich, erfordert aber eine längere Behandlungsdauer von über 2 bis 3 Monaten.

Methylaminolevulinat (Metvix®) wird im Rahmen einer photodynamischen Therapie angewandt. Es reichert sich in Tumorzellen an und reagiert mit dem zugeführten roten Licht zu reaktiven Radikalen, die lokal zu einer Zellzerstörung führen. Verwendet wird auch 5-Aminolävulinsäure.

Orale Retinoide wie Isotretinoin (Roaccutan®, Generika) oder Acitretin werden auch in Kombination mit topischem 5-Fluorouracil eingesetzt, sind aber in der Schweiz von den Behörden nicht in dieser Indikation zugelassen.

Tirbanibulin (Klisyri®) ist ein zytotoxischer und proapoptotischer Wirkstoff aus der Gruppe der Tubulin-Inhibitoren für die äusserliche Behandlung einer aktinischen Keratose.

Ingenolmebutat (Picato®, ausser Handel) ist ein zytotoxischer Inhaltstoff aus dem Milchsaft der Garten-Wolfsmilch Euphorbia peplus. Es wurde in der Schweiz im Jahr 2013 als Gel zur Behandlung zugelassen. Im Jahr 2020 wurde die Zulassung aufgehoben.

siehe auch

Krebs, 5-Fluorouracil, Imiquimod, Diclofenac Gel 3 %, Ingenolmebutat, Basaliom, Alternde Haut

Literatur

Arzneimittel-Fachinformation (CH, USA, AT)
Babilas P., Landthaler M., Szeimies R.-M. Die aktinische Keratose. Der Hautarzt, 2003, 54(6), 551-562
Berman B., Amini S., Valins W., Block S. Pharmacotherapy of actinic keratosis. Expert Opin Pharmacother, 2009, 10(18), 3015-31 Pubmed
Brodsky J. Management of benign skin lesions commonly affecting the face: actinic keratosis, seborrheic keratosis, and rosacea. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg, 2009, 17(4), 315-20 Pubmed
Ferrándiz C. Update on actinic keratosis in clinical trial experience with imiquimod. Br J Dermatol, 2007, 157 Suppl 2, 32-3 Pubmed
Fu W., Cockerell C.J. The actinic (solar) keratosis: a 21st-century perspective. Arch Dermatol, 2003, 139(1), 66-70 Pubmed
Jorizzo J.L., Carney P.S., Ko W.T., Robins P., Weinkle S.H., Werschler W.P. Treatment options in the management of actinic keratosis. Cutis, 2004, 74(6 Suppl), 9-17 Pubmed
Quaedvlieg P.J., Tirsi E., Thissen M.R., Krekels G.A. Actinic keratosis: how to differentiate the good from the bad ones? Eur J Dermatol, 2006, 16(4), 335-9 Pubmed
Roewert-Huber J., Stockfleth E, Kerl H. Pathology and pathobiology of actinic (solar) keratosis - an update. Br J Dermatol, 2007, 157 Suppl 2, 18-20 Pubmed
Rossi R., Mori M., Lotti T. Actinic keratosis. Int J Dermatol, 2007, 46(9), 895-904 Pubmed
Schwartz R.A., Bridges T.M., Butani A.K., Ehrlich A. Actinic keratosis: an occupational and environmental disorder. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2008, 22(5), 606-15 Pubmed
Ulrich M., Drecoll U., Stockfleth E. Emerging drugs for actinic keratosis. Expert Opin Emerg Drugs, 2010, 15(4), 545-55 Pubmed

Autor

Interessenkonflikte: Keine / unabhängig. Der Autor hat keine Beziehungen zu den Herstellern und ist nicht am Verkauf der erwähnten Produkte beteiligt.

Es wurden keine Artikel oder Produkte gefunden.
PharmaWiki mit Google durchsuchen.